基质金属蛋白酶MMPs家族可降解基底膜胶原和层粘连蛋白，从而破坏微血管内皮结构[10]。脑缺血再灌注后损伤部位MMP-2 和 MMP-9 表达、活性增加是BBB通透性增加的关键原因[11]。脑缺血再灌注后，过度产生超氧阴离子的受损部位往往伴随着ERK的过度活化，活化的ERK通路最终导致MMP过度表达，进一步加剧基底膜降解和BBB破坏[12]。G-protein 和β-arrestin参与了这一病理过程，GRK2是其中关键的信使蛋白[13]。

    G蛋白偶联信号转导通路的异常变化在心脑血管疾病进程中起重要作用，该信号异常是引起脑缺血再灌注氧化应激反应和造成缺血周边损伤的的重要机制[14-15]。GRKs 是G蛋白偶联信号转导通路的重要信使。G蛋白偶联受体脱敏包括 GRKs依赖的受体磷酸化，促进 arrestin 蛋白的黏附和阻止G蛋白交互反应。 GRK家族成员中GRK 2 ......